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Neurologie, Augenheilkunde, Kardiologie, Onkologie, Fettleibigkeit, Endokrinologie, Gefäßchirurgie: Ursachen, Symptome, Diagnose, Analyse, Heilung, Beschreibung der Krankheit.

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Freitag, 24.11.2017, 19:29
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Verfärbung der Haut


Verfärbung der Haut, Peutz-Jeghers Syndrom, Moynihan Syndrom, Syndrom Vogt-Koyanagi-Harada

Patienten mit Störungen der Pigmentierung können Beschwerden an den allgemeinen Verdunkelung der Haut oder Flecken, die Erscheinung der "weißen" oder "Muttermale", andere fortschreitende Taubheit, Iritis zu bringen, gibt es Anfälle und Pigmentierung Veränderungen sind zufällig.


Dermatologische und okulären Albinismus bezieht sich auf eine autosomal-rezessiv vererbte Erkrankung, die durch angeborene einheitliche gipomelanozom Haut und Haar aus. Fälle von kutaner Albinismus nicht nur zu erfüllen, sondern okulären Albinismus gegen unmodifizierte oder minimal modifiziert Haut aufgenommen wurde. Die klassischen Zeichen der Haut-Augen mit Albinismus sind gipomelanoz amelanosis oder Haut, weißes oder fast weißes Haar, Photophobie, Nystagmus, hypopigmentierte Fundus, durchscheinende Iris ausgedrückt. Diese Art von Albinismus kann entsprechend der Anwesenheit oder Abwesenheit von Tyrosinase in Haarfollikeln zerrissen Kopfhaut (Reaktion Inkubation Follikel) klassifiziert werden. Haarfollikel in einer gesunden Person verdunkeln, wenn sie mit Tyrosin inkubiert. Wenn Haut und okulären Albinismus, können sie manchmal in diesen Bedingungen dunkel (tirozinazopozitivny Albinismus), in anderen Fällen ist dieser Effekt nicht vorhanden (tirozinazonegativny Albino).

Es ist bekannt, dass diese beiden Arten von Albinismus separaten Genorte haben. Wenn die Haut und okularen Albinismus Melanozyten bestimmt, sondern wird durch die Bildung von Melanosomen im Anfangsstadium unterbrochen werden, so dass die Haut und Haare von Albinos wenige reife Melanosomen gefunden werden. Tyrosinase vorhanden ist funktionell defekt, kann es ermöglichen die Übertragung Tyrosin Dopa. Andere Optionen kutanen Albinismus Augen sind gelb-Mutanten-Syndrom Deutsch - Pudlak (hämorrhagische Diathese aufgrund der erhöhten Anzahl von anomalen Thrombozyten) und Chediak-Higashi Syndrom (rezidivierenden Infektionen, hämatologische und neurologische Erkrankungen, frühen Tod, Lymphom). Ein Mangel an Melanin in der Haut und okulären Albinismus hat zwei gravierende Folgen Mann: verminderte Sehschärfe und ein hohes Maß an Intoleranz gegenüber Sonnenlicht. Die hohe Empfindlichkeit einer Person mit Albinismus, ultraviolette Strahlen führt oft zu der Entwicklung von Krebs in unbedeckte Haut. 10 auf dem dritten Jahrestag der Leben von beinahe allen Lebens in den Tropen albino entwickeln aktinischen Keratosen und Hautkrebs. In dieser Hinsicht haben sie im Laufe des Tages zu einer effektiven lokalen Mittel zum Schutz vor der Sonne, und wenn möglich, ihre Auswirkungen zu vermeiden.

Berichtet angeborene diffuse Dämpfung der Pigmentierung in Kombination mit Immunschwäche. Es wird durch Splenomegalie begleitet, Neutropenie, Thrombozytopenie und eingeschränkter Funktion der T-Helfer-Zellen.

Phenylketonurie ist eine Stoffwechselstörung, Phenylalanin, autosomal-rezessiv vererbt, in dem eine Kette von Transformationen von Phenylalanin zu Tyrosin ein single link blockiert wird. Wenn es die Pigmentierung der Haut, Haare und Blende wird geschwächt. Die Intensität der Pigmentierung der Haare, die eine Färbung haben von sehr hell bis dunkelbraun, sollte nur durch einen Vergleich mit der Intensität eines Geschwisters, die Nachkommen derselben Eltern beurteilt werden. Melanozyten sind sich nicht verändert, aber der Satz von Melanosomen abgeschlossen. Mangel an Melanin aufgrund der Tatsache, dass der Überschuss im Serum und in der extrazellulären Flüssigkeit von Phenylalanin und seinen Metaboliten als kompetitiver Inhibitor der Tyrosinase handeln durch Blockierung der Synthese von Melanin.

Vitiligo, erworbene idiopathische begrenzte gipomelanoz, 30% der Familie Krankheit, bei der schrittweise erhöhen amelanoticheskie Flecken. Es wird lokalen segmentale (innerhalb einer oder mehrerer Dermatome) oder generalisierten Verteilung der Flecken festgestellt. In einigen Fällen sind sie so allgegenwärtig, dass fast alle die Haut weiß wird. In typischen Fällen werden Vitiligo Patches auf den Streckseiten, im Bereiche des Knochens Vorsprünge (Ellenbogen, Knie), um den kleinen Gelenken der Hände, um die Augen und den Mund. Der Prozess kann einbezogen werden und den unteren Rücken, Achseln, Handgelenke. Oft wird auf die Haut der Genitalien, palmaren und plantaren Flächen verteilt. In typischen Fällen, Vitiligo Patches allmählich in der zentrifugalen Richtung zu erhöhen, erscheinen neue. Weniger als 30% der bblnyh spontan schwach erscheinen Taschen repigmentation, insbesondere an exponierten Haut. Das Haar im Bereich der Vitiligo Spots sind in der Regel weiß, kann aber normale Farbe. Die meisten Menschen mit Vitiligo in der Regel eine gute Gesundheit, erkennen andere mit erhöhter Frequenz Schilddrüsenerkrankungen, Diabetes, Morbus Addison und perniziöse Anämie. Tatsächlich treten Hyperthyreose, Thyreoiditis, Hypothyreose und Struma netireotoksichesky als typische Begleiterkrankungen bei Vitiligo bei Menschen im Alter von über 50 Jahren, insbesondere im Hinblick auf Hypothyreose. Es gibt Berichte von Syndromen mit mehreren Endokrinopathien, Hyperthyreose, Hypoparathyreoidismus, Addison-Krankheit, chronische Candidiasis der Schleimhäute und der Haut, Alopecia areata. Mehr als 10% der Patienten entwickeln kann Iritis. Die Frage nach der Pathogenese der Vitiligo nicht behoben ist, nach den klassischen Konzepten mit der Zerstörung der Melanozyten, Melaninvorstufen von giftigen oder Lymphozyten verbunden ist. Nach einigen, bei Vitiligo Nachweis von Antikörpern in den normalen Melanozyten.

Elektronenmikroskopische Untersuchungen zeigen die Abwesenheit von Melanozyten in Vitiligo weiße Flecken, wodurch ihre Zahl auf drei Farbbänder (in Punkten oder Kanten, in denen die Zwischenfarbe von normal zu Weiß). Bei klinisch normalen Haut von Personen mit idiopathischer Vitiligo in der Studie von Transmissionselektronenmikroskopie wurden mit Anzeichen von veränderten Keratinozyten Vakuolisierung gefunden. Vitiligo ist damit auch ein Zeichen für eine häufige Erkrankung, und in einem gewissen Sinn eine persönliche Tragödie für Schwarz. Der Therapeut sollte nie nähern dieses Problem aus der Sicht eines kosmetischen Defekt nicht aus pre-vorkommende subklinischen Schilddrüsenerkrankungen, Morbus Addison, perniziöse Anämie und polyglanduläres Endokrinopathie darüber hinaus sollten die Menschen mit braunen oder schwarzen Haut Hautarzt konsultiert werden, um Methoden zu wählen Behandlung. Hellhäutigen oft seinen Zustand und Abfallbehandlung gewöhnen.

Therapeutische Maßnahmen bei Vitiligo ist, die Haut (Screening) von der Sonne, kosmetische Verfahren des Schutzes oder Re-Pigmentierung zu schützen. Mehr als die Hälfte der Patienten mit PUFL A Photochemotherapie, Psoralen und Bestrahlung behandelt UFL-A (Sonnenlicht oder künstlichen Quellen), gibt es eine signifikante repigmentation, vor allem im Gesicht und am Hals, und darüber hinaus auf dem Stamm und Extremitäten. Allerdings kann die erforderliche Anzahl von Sessions bis zu 200 oder mehr betragen. Einige der älteren Menschen mit großflächigen Depigmentierung rationeller und effektiver ist eine topische Hydrochinon monobenzilefira (benohin), nach denen die Auswirkungen sind irreversibel Verfärbung der Haut, die restlichen pigmentiert. Äußerlich sehen diese Patienten ganz gesund, aber sie sollten immer Schutzhandschuhe Lotionen.

Ein teilweiser Albinismus - angeborene, in einer autosomal dominant gegen gipomelanoz begrenzte vererbt, ähnlich Vitiligo, aber anders als die Verteilung der Flecken und Stabilität über die Zeit, nicht fortschreitet, hat seinen Ausdruck nicht ändern. Depigmented Patches werden in begrenzten Gebieten auf den Händen und Füßen und der Haut der Brust befindet. Aus diesem Zustand typischen weißen Haarsträhnen von der Front. Augenfarbe ist normal, in jeder anderen Hinsicht diese Menschen gesund sind.

Tuberöse Sklerose, bei autosomal-dominant in 98% der Patienten mit angeborenen Behinderungen vererbt manifestiert weiße Flecken auf der Haut. Für ihn, wie das Aussehen eines typischen für das 4. Jahr des Lebens, Krampfanfälle, verzögerte geistige Entwicklung und sebaceous Adenom. Weiße Flecken auf dem Stamm oder Gesäß angeordnet sind, unterscheiden sie sich in einer geringen Menge an Melanin, oval, länglich ovale oder polygonale Form, die an dem Aufdruck I Finger und ihre Anzahl im Bereich von 3 bis 100 ist. Am typischsten slick ovale oder längliche Form ähnelt in der Form der amerikanischen Eberesche Blattgröße ist in der Regel weniger als 3 cm in der Länge, nicht rein weiß. Die Spots sind in Querrichtung orientiert sich an den Rumpf, Arme und Beine - entlang ihrer Achse. Im Laufe der Zeit wird die Größe und die Farbe nicht verändern sich. Die histologische Untersuchung ihrer Melanozyten mit reduzierter kleinen Melanosomen bestimmen. Drei eingeschränkten Ort oder machen Sie denken mehr über Tuberöse Sklerose. Zur Visualisierung der Läsionen sind oft einer Studie von Wood-Lampe geändert. Um Tuberöse Sklerose-Umfrage mit ihr an all jene mit Anfällen von unbekannter Natur oder verzögern geistige Entwicklung auszuschließen. Darüber hinaus, um die Position zu bestimmen, sollte Größe und Form von Verkalkungen und intraventrikuläre Knötchen ausgewertet und der andere Elternteil ihrer Kinder durch CT-Scan und Magnetresonanztomographie. Diese Techniken können die Diagnose von soliden Tumoren.

Neurofibromatose (Morbus Recklinghausen), in einer autosomal dominant vererbt, scheint am häufigsten bei Kindern im Alter von 3 Jahren. Zuerst auf dem Rumpf, Arme und Beine werden mehrere hellgelb-braunen Flecken oder Flecken Farbe von Kaffee mit Milch, kann der Durchmesser der kleiner als 1 cm oder mehr als 15 cm ist möglich, und generalisierte Punkt Pigmentierung oder Sommersprossen in die axillären Regionen. Am Ende der ersten und der zweiten 10-jähriges Jubiläum des Lebens oft einzelne oder mehrere weiche abgerundete konische oder Dachschrägen Hauttumoren, bedeckt mit gesunder Haut.

Für erwachsene Neurofibromatose typischen sechs oder mehr Farbflecken von Kaffee mit Milch, gleichmäßig gipermelanoznye begrenzten, ovalen Flecken mit einem Durchmesser von 1,5 cm (annähernd 5-mal größer als die von einem Kind, das nicht bis zu 0,5 cm). Lish Knötchen (pigmentierte Irishamartome erkannt, mit einer Spaltlampe) bei Patienten im Alter von über 6 Jahre werden die diagnostischen Merkmale der Neurofibromatose Recklinghausen, werden sie fehlen Albright-Syndrom Neurofibromatose oder bilaterale Hörnerv. Wenn Albright Syndrom (poliostoznaya fibröse Dysplasie), der Anzahl von Flecken selten mehr als 3-4 ist, werden sie in der Regel an einer Seite des Gesäßes oder auf der Haut des Halses lokalisiert. Einzigen breiten neyrofibromatoznoe Volltonfarbe Kaffee mit Milch ist nicht von der Stelle Albright-Syndrom. Allerdings kann die Verwendung eines Lichtmikroskops makroglobulyarnye Ansammlungen von Melanin in der Epidermis, die von der Oberfläche Flecken in Neurofibromatose, die gewöhnlich nicht in der Pigmentflecken Krankheit Albright gefunden und färbte die Farbe von Kaffee mit Milch, detektiert bei 10% der gesunden Personen genommen wird offenbaren.


Moynihan Syndrom oder "Leopard", in einem autosomal-dominant, in denen allgemeine Freckled (multiple verstreuten kleinen dunkelbraunen Flecken begrenzte gipermelanoznye) vererbt wird mit Veränderungen im EKG verbunden sind, und in seiner vollständigen Form und mit anderen Behinderungen (Sommersprossen, Überanstrengung der Augen , Pulmonalstenose, abnorme Genitalien, Wachstumsretardierung und Taubheit).

Mit Peutz-Jeghers Syndrom, bei autosomal-dominant vererbt, erscheinen hyperpigmentierten Flecken auf den Lippen und der Mundschleimhaut, von braun nach blau, mit ähnlichen Hautveränderungen und Polypen des Gastrointestinaltraktes kombiniert. Im Gegensatz zu den hyperpigmented Bereiche der Mundschleimhaut mit dem Alter Hautflecken nicht ändern die Farbintensität. Diese Krankheit wird in dem Abschnitt diskutiert.

Metabolische Faktoren. Generalized gipermelanoz braunem Leder - ein typisches Zeichen der Hämochromatose, spät kutanen gematoporfirii; bunte Porphyrie. Definiert in Hämochromatose ist durch Hyperpigmentierung graubraune oder braune Farbe gekennzeichnet ist und nicht von denen in Addison-Krankheit. Diagnose kann durch Biopsie der Haut gemacht werden, bei dem die identifizierten Ablagerungen von Hämosiderin in den Schweißdrüsen und Ablagerung von Melanin. Spät kutanen Porphyrie kann klinisch durch Bläschen, Blasen, atrophischen Flecken, sklerodermoidnym Veränderungen und Hirse Hautausschlag bestimmt werden Handrücken und im Gesicht sowie Labortests Schwelle rote Fluoreszenz angesäuerten Urin oder erhöhte Uroporphyrin Inhalt in ihm (dem üblichen Verhältnis von Uroporphyrin und Koproporphyrin ist über 3:1). Ähnliche Veränderungen auftreten manchmal bunte Porphyrie Porphyrin mit einem ausgeprägten Profil mit sehr hohen Niveaus der fäkalen Protoporphyrin. Hautveränderungen mit identischen Lösehebel im späten kutanen Porphyrie. sie sollten auf der Grundlage der Unterschiede in der Reaktion auf die Behandlung und damit verbundene medizinische Probleme differenziert werden. Hyperpigmentierung gesunde Haut auf den freiliegenden Bereichen des Körpers kann an primärer biliärer Zirrhose. Chronischer Niereninsuffizienz kann auch durch eine diffuse Hyperpigmentierung Bezug.

Ernährungsfaktoren. Bei chronischen Nahrungsmittelknappheit erscheinen hyperpigmented Spots schlammige braune Farbe, vor allem auf der Haut des Rumpfes. Unter bestimmten Mängeln des selektiven Charakters, wie Protein-Mangel begleitet Kwashiorkor oder einem Verlust von Protein, das bei chronischen Nephrose auftritt, Colitis ulcerosa und Malabsorption, und manchmal verringert die Farbintensität der Haare, rötlich-braun und schließlich grau. Bei anderen Erkrankungen, wie zB sppy Chance braune gipermelanoz in jedem Teil des Körpers. In Pellagra die gleiche Fläche der Pigmentierung der Haut ist zu Bereichen, die Licht ausgesetzt oder Verletzungen begrenzt. Vitamin B12-Mangel ist durch vorzeitige Ergrauen der Haare und gipermelanozom begleitet, deutlich um kleine Gelenke der Hände ausgesprochen

Endokrine Faktoren. Diffuse braun gipermelanoz bezieht sich auf die hellen zeichnet Nebenniereninsuffizienz (Addison-Krankheit). wo eine deutliche Hyperpigmentierung der Haut in den Bereichen der Druck auf ihr (Wirbeln terphalangealgelenken, Ellbogen und Knie) in den Falten des Körpers, auf der palmaren Fläche, Gummis Schleimhaut. Eine besondere Form der diffuse Hyperpigmentierung entwickelt sich nach Adrenalektomie bei Patienten mit Cushing-Krankheit, die in der Regel Symptome einer Hypophysentumor, sowie in allen bekannten Fällen bestand der Tumor chromophobe Adenome. Die dritte Art von Melanose Addison-Typ bei Patienten mit Tumoren der Bauchspeicheldrüse und der Lunge gefunden. Mit all diesen Zuständen allgemeiner braune gipermelanoz verursacht Überproduktion melanostimuliruyuschego (MSH) und adrenokortikotronnogo (ACTH) Hormone, die die gleiche Aminosäuresequenz sind. Es scheint, dass ein Überschuss an Alpha-MSH eine dominierende Rolle in der Entwicklung von Fehlpigmentierungen in Addison-Krankheit besitzt. Der Gehalt an MSH und ACTH steigt mit Nebenniereninsuffizienz durch Verringerung ihrer Cortisol. Gipermelanozy Addison Art entwickeln kann durch die Einführung von Patienten nach Adrenalektomie großer Mengen von homogenen ACTH und Alpha-MSH. Letzteres ist ein odnopolipeptidnuyu Kette aus 13 Aminosäureresten, und die Sequenz ist identisch mit dem letzten Teil des ACTH, außer der letzten Oxidation des Serinrest. Aktuelle Daten deuten darauf hin, dass die sehr Polypeptidhormone durch Aufspaltung des größeren politseptidov gebildet werden. Bei Wirbeltieren ist die ISG eine deutliche Verdunkelung der Haut nach 24 Stunden nach der Verabreichung. Es wurde auch gezeigt, dass Melanozyten Wirbeltieren extrem empfindlich gegenüber Alpha-MSH ist. Vielleicht sie enthalten begrenzten Membran Rezeptormolekül existiert in G2-Phase des Zellzyklus. Die Wechselwirkung des Rezeptors mit einem-MSH stimuliert das Enzym Adenylatcyclase, ebenfalls in der Membran vorhanden, die zu einer erhöhten Produktion führt und erhöhte intrazelluläre cAMP. 8 Stunden nach der Verabreichung von MSG Tyrosinaseaktivität beginnt nach 16 h erhöhte Melanin-Bildung zu erhöhen. Aktuelle Daten deuten darauf hin, dass cAMP ist ein Vermittler für die Wirkung von MSH, wie durch die Tatsache belegt, dass das Niveau kurz nach der Exposition gegenüber MSG steigt

Chloasma ist bei schwangeren Frauen mit oralen Kontrazeptiva und einige ansonsten gesunden Frauen und Männern gefunden. Diese eingeschränkte gipermelanoz braunen Epidermis (in einigen Fällen mit blau-grauen dermale Komponente) erscheint in der Regel auf der Haut von der Stirn. Wangen, Oberlippe und Kinn. MSH-Spiegel können noch im normalen Bereich liegen. Hyperpigmentation traf auch bei Patienten mit Phenytoin oder mezantoin behandelt. Behandlung lokaler Depigmentierungsmitteln und überlagern opaken Dressings effektiv in etwa 50% der Patienten.

Chemische Faktoren. Verfärbungen durch den Einfluss mehrerer Chemikalien, insbesondere poluzameschennyh Phenolderivate verursacht werden. Die topische Anwendung von Hydrochinon zu einer temporären Depigmentierung der Haut, und es kann daher in Chloasma und monobenzilefir eingesetzt werden Hydrochinon bewirkt Vitiligo leucoderma resistenten auch nach seiner Entnahme aus dem Ort der Anwendung, so dass sie nur zur Depigmentierung der normalerweise pigmentierte Haut mit umfassenden Vitiligo vervollständigen. Addison Gipermelanoz Hauttyp kann eine Folge der Behandlung mielosanom sein; gipermelanozy kann nach Cyclophosphamid-Behandlung und methylurea entwickeln. Anorganischen trivalenten Arsenverbindungen kann auch dazu führen gipermelanoz Addison-Typ und gleichzeitig diffus Makula gipomelanoz und Spot Keratosen auf den palmaren und plantaren Flächen. Langzeitbehandlung mit hohen Dosen von Chlorpromazin, beobachtet Minocyclin und Amiodaron bläulich-graue Pigmentierung nemelaninovoy Natur.

Physikalische Faktoren. Durch die Entwicklung einer Hypo-oder gipermelanozov kann mechanische Trauma und Verbrennungen (thermisch, bezogen auf UV-Licht, Kontakt mit a-, b-und g-Strahlen). Der Einfluss dieser Faktoren auf die Pigmentierung mit der Intensität und Dauer der Belichtung zugeordnet ist, und die Lokalisierung der modifizierten Zone wird durch die Grenzen der belichteten Fläche definiert. Gipomelanoz durch Zerstörung der Melanozyten.

Entzündliche und infektiöse Faktoren. Viele proliferativen Prozessen in der Epidermis mit der Veränderung der Pigmentierung in diesen Bereichen abgeschlossen. Als poslevospalitelny gipermelanoz (bläulich-grau, braun oder eine und das andere), und kann nach gipomelanoz Lupus, Ekzemen, Psoriasis, Lichen planus, kutane Arzneimittelwirkungen, Pemphigus, viralen Exanthem und anderen epidermalen gipermelanozy treten meist spontan verschwinden Seit einigen Monaten, während dermale gipermelanozy Regress deutlich langsamer. Weiß Warzenhof um die Psoriasis-Plaques aufgrund einer Verletzung von Prostaglandinen und sind nicht auf Änderungen in der Synthese von Melanin verbunden.

Bunte Flechten gipomelanoznymi vorgestellt (aber nicht melanoznymi) begrenzten schuppigen Ausschlag auf der Haut der oberen Front und der Rückseite der Brust bei jungen Erwachsenen aufgrund der Anwesenheit in der Haut Pytorosporum orbiculare, die ein Enzym, das azelovuyu Säure bildet ist giftig für Melanocyten, führt das zu enthalten reduziert die Schwere der Melaninpigmentierung. Repigmentation der Haut durch Einwirkung von Sonnenlicht ist erst nach der Behandlung der örtlichen, antifungalen Arzneimitteln.

Tuberkuloide und lepromatöse Lepra gipomelanoznymi Flecken und schmerzlose Papeln. Anders als Vitiligo Hautfarbe ist nicht rein weiß, sondern eine weißliche Flecken undeutliche Kanten.

Neoplastischen Faktoren. Verletzungen der Melaninpigmentierung in den neoplastischen Prozessen in der Haut nicht so häufig auftreten. Gipomelanozy wurden um benigne Naevi (Naevi geringelten) bei gesunden Individuen gefunden, kann aber auch im Bereich von malignem Melanom (primären oder metastatischen) oder darum herum zu entnehmen. Gipomelanoznye Vitiligo Patches können als Folge von Melanomen auftreten. Um eine zentrifugale leukoderma typischerweise gipomelanoznoe Ort mit zentralen pigmentierte Herd erwerben. Es entwickelt sich oft um nevokletochnyh Nävi. Solche areolovidnye Naevi (ringförmige) bei gesunden detektiert, kann aber auch im Fokus des Melanom (primären oder metastatischen) oder darum herum auftritt. Der Warzenhof ist in der Regel exzentrisch um die Bösartigkeit befindet, während in gutartigen Tumoren seiner konzentrischen Lokalisation zeigen. Mycosis fungoides, die ein kutanes T-Zell-Lymphom ist, kann durch das Auftreten von Flecken Vitiligo Bezug. Nach ein paar Jahren, manchmal viele Jahre später, gibt es zwangsläufig verschiedenen Stadien von Plaque und generalisierten Lymphoms.

Syndrom Vogt-Koyanagi-Harada, nach einigen Quellen, entwickelt nach der Behandlung von Patienten mit Melanom mit Bacillus Calmette-Guerin (BCG). In den Endstadien des malignen Melanoms können schnell zu entwickeln gipermelanoz Blau gegen eine große Anzahl von Urin-Derivat von 5,6-Dihydroxyindol (melanogenuriya). Dieses Zwischenelement im metabolischen Kette von Tyrosin zu Melanin kann, Melanin in Abwesenheit von Tyrosinase oxidiert werden. Somit kann Melanin in nahezu jeder Stelle, wo es möglich ist, Oxidation synthetisiert werden. In den Endstadien des malignen Melanoms markiert diffuse schwarze Pigmentierung des Bauchfells, der Leber, Herzmuskel-, Muskel-und Dermis. Aufgrund des Phänomens der Dispersion von Melanin hellbraune Tyndall dermale Phagozyten aussieht, wenn als blaue angesehen.


Papilläres Pigment Degeneration der Haut (Akanthose schwarz) durch braune Flecken gipermelanoznymi mit einem samtartige Oberfläche, die in den Achselhöhlen und in anderen Bereichen von Patienten mit verschiedenen Typen von Krebs, insbesondere Adenokarzinom des Magen-Darm-Trakts lokalisiert werden kann, gekennzeichnet. Diese Hautveränderungen vielleicht auch angeborener, gutartige und werden im Zusammenhang mit Diabetes, Morbus Cushing, Addison-Krankheit, Hypophysenadenom, und mehrere andere Krankheiten.

Urticaria pigmentosa von mehreren unregelmäßigen rund-ovale Papeln und Flecken von gelblich-braun bis rötlich-brauner Farbe, durch die Anwesenheit von Melanin in der Epidermis der Ansammlungen von Mastzellen gekennzeichnet. Kräftiges Reiben diese Bereiche führt zu Urtikaria (Darier-Zeichen). Bei Kindern, Hautveränderungen treten meist in der frühen Kindheit und oft spontan nach ein paar Jahren verschwinden, ist der Verlauf der Erkrankung in der Regel gutartig, aber in 30% der Patienten haben Rötung, Juckreiz, Hautausschlag, weniger als 15% der bei Erbrechen vorkommen, tiefe Ohnmacht, Schock. Diese Symptome sind wahrscheinlich auf die Freisetzung von Histamin aus Mastzellen verwandt und wird häufig mit einer erhöhten Ausscheidung von freien Histamin und seine Metaboliten verbunden. Konzentrationen von 5-Hydroxyindolessigsäure im Urin ist normal. Antihistaminika sind unwirksam. Systemische Mastozytose, in denen Mastzellen diffus infiltrieren die Leber, Milz, Magen, Darm und Knochen sind seltene Erkrankungen. Manchmal entwickeln Mastzellleukämie.

Unbekannte Faktoren. Generalized braun gipermelanoz Typ gipermelanoza mit Addison-Krankheit kann mit systemischer Sklerose in seinen frühesten Stadien zugeordnet werden. Gelegentlich generalisierte gitserpigmentatsiya entwickelt bei Patienten mit chronischen Lebererkrankungen, insbesondere als Folge von Portal Zirrhose. Pathogenese der Pigmentierung in dieser und anderen Staaten unbekannt ist, ist das Niveau des Hormons nicht erhöht melaninstimuliruyuschego. Wenn Cronkite-Canada Syndrom erworbene lentigopodobnye braune Flecken mit Polyposis des Gastrointestinaltraktes kombiniert, aus dem Magen und dem Rectum. Ein paar Monate vor dem Erscheinen der Hautveränderungen beginnen meist Durchfall, Bauchschmerzen, Gewichtsverlust. Hypopigmentierte Flecken in Kombination mit perifollikuläre hyperpigmented Flecken auftreten bei Sklerodermie, diese Flecken ohne Melanozyten. Gipomelanoznye Spots können erkannt werden und ein kleiner Anteil der Patienten mit Sarkoidose. In diesem Fall wird die Farbe nicht reine weiße Flecken, sind ihre undeutlich. Sie können auf den dermalen Knötchen lokalisiert werden, besonders in den Armen und Beinen, und manchmal auf den Körper.

(Thomas B. Fitzpatrick, David B. Mosher)







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