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Neurologie, Augenheilkunde, Kardiologie, Onkologie, Fettleibigkeit, Endokrinologie, Gefäßchirurgie: Ursachen, Symptome, Diagnose, Analyse, Heilung, Beschreibung der Krankheit.

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Samstag, 18.11.2017, 05:57
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Atopischer Dermatitis


Atopischer Dermatitis - Ursachen, Diagnose und Behandlung.

Neurodermitis - eine multifaktorielle Erkrankung. In den vergangenen Jahrzehnten im Mittelpunkt der Studie wurde der Pathogenese von Störungen des funktionalen Zustand des zentralen und vegetativen Nervensystems gegeben, ist es nun klar, dass die neurogene Dysfunktion - ein sekundäres Phänomen.


Pathogenese. Der Wert der Allergie (Atopie) bei der Entstehung der atopischen Dermatitis wurde häufig mit Asthma bronchiale, vasomotorische Rhinitis, Konjunktivitis, Urtikaria, was war der Grund für den Namen des atopischen Syndrom zusammengefasst.

Bei Patienten mit atopischer Dermatitis zeigten die Beteiligung von Genen im Krankheitsverlauf, der Verein mit einigen histocompatibility Gene HLA: A1, A9, B12, B13, D24, DR4, DR7. Studien über die Assoziation einer Marker-Locus mit atopischer Dermatitis zeigten hochsignifikante Assoziation der A24-Antigen (Risikofaktor).

Gefunden, dass atopische Dermatitis durch eine verminderte Expression von DR-Antigenen auf Monozyten, B-Zellen begleitet wird, während die Erhöhung der Anzahl an T-Lymphozyten tragen auf der Membranoberfläche, die gleichen Antigene. Der Grad der Expression von DR-Antigenen hängt von der Schwere der klinischen Manifestationen.

Spitzenforschung klar präsentiert die Kinder Rolle angeborenen, genetisch vermittelten fermentopathy Magen-Darm-System produziert Zustand exprimierten endogenen Vergiftung. Die Verwendung des Begriffs "atopische Dermatitis" eindeutig identifiziert diese besondere pathogenetische Mechanismus: die enzymatische Mangel des Magens und des Darmes, durch Dysbiose, biliäre Dyskinesie, begleitet unzureichendem abnormen Verdauung der Nahrung und die wichtigste Zutat Synthese autoaggressive Komplexen giftig und autoimmune Natur. Vor diesem Hintergrund gibt es neuroendokrine Erkrankungen, krankhaften Zustand des Kallikrein-Kinin-System, Verletzung von Produkten und der Mechanismus der Katecholamine, Änderungen in der Funktion und Synthese von schützenden Antikörpern. Besonders Ändern der Funktion der T-Unterdrücker. Diese Zellen durch Regelung der Funktion der B-Zellen, hemmen die Überproduktion von IgE. Bilden den Hauptteil der IgE reagin (IgE-AT), die eine führende Rolle in der Entwicklung von atopischen allergischen Prozess. Gleichzeitige Änderungen in der Aktivität von T-und B-Lymphozyten bei Patienten mit atopischer Dermatitis als eine Änderung der homöostatischen Kontrolle auf mehreren Ebenen der Selbst-Regulierung behandelt - die molekularen, zellulären, zentrale (immunologische und neuroendokrine). Nach der Hypothese Stsentivani D. (1968), erklärt Atopie Krankheit mit der Verletzung der Funktionen des Management-Prozesse des Stoffwechsels in den Zellen verbunden ist, oder als eine Krankheit beeinträchtigten pharmakologische Reaktivität, glauben, dass sie genetisch verursacht fermentopathy Magen zwangsläufig führt diese komplexe abnorme Reaktivität alle lebenserhaltenden Systeme (neuroendokrine Viszeral-, immunologische, genetische). Besonders betroffen Nervenstrukturen des ZNS und peripheren Rezeptoren tragen tserebrovistserokutannye Beziehung.

Die ersten Anzeichen der atopischen Dermatitis in der Regel in der Kindheit auftreten. Das Risiko der genetischen Belastung 60-80%, wenn Atopie mit Hautläsionen tritt in beiden Eltern. Dieses Risiko der Niederlage von einem der Eltern ist zu 40-60% reduziert, aber in Ermangelung einer Familiengeschichte allergischer Erkrankungen bei Kindern mit atopischer Dermatitis ist nicht ausgeschlossen. Veranlagung zu Allergien können unbegrenzt auf latente Atopie bleiben, nicht durch klinische Manifestationen begleitet. Deshalb ist atopische Dermatitis mit charakteristischen klinischen Symptome als atopische Dermatitis, trotz seiner Erscheinung in den 20 oder sogar 30 Jahre.

Das klinische Bild. Rash in der Regel zunächst auf dem Gesicht, Kopf erscheinen, und dann an den Hals, Schultern, Beine, Ellbogen und Kniefalte verbreiten. Das klinische Bild der atopischen Dermatitis bei älteren Kindern und Erwachsenen durch Infiltration mit Lichenifikation der Haut gegen Erythem neostrovospalitelnogo Charakter dominiert. Allerdings bei Säuglingen und kleinen Kindern exsudativen Erscheinungen durchsetzen. In der Kindheit Hautausschlag als Rötung, Schwellung, Mikrovesikeln, einweichen, Peelings mit epidermalen Papeln konfluenten Läsionen in Lichenifikation kombiniert. Exsudative in der Regel im ersten Halbjahr des Lebens beobachtet. Klinische Manifestationen dieser Phase Dermatose oft interpretiert als allergische Diathese oder Baby Ekzeme. Unterscheiden fünf klinischen Formen der atopischen Dermatitis: Erythem, erythematöse, eritematoskvamoznuyu einfache eritematoskvamoznuyu mit Lichenifikation, lichenoid-pruriginoznuyu. Eritematoskvamoznaya einfache Form und eritematoskvamoznaya mit Lichenifikation sind im Alter zwischen 2 und 10 Jahren gebildet. Dann entwickelt sich lichenoid Form, die durch epidermal-dermale Papeln, die normale Hautfarbe reicht verbreitet Plätze (Rücken, Bauch, Brust) und Zusammenführen solide papulösen Infiltration landen aufweisen wird. Die Haut in den Läsionen oft giperpigmentiruetsya, was zu schweren Juckreiz werden mehrere Abschürfungen. Entwickelt trocken, manchmal melkoilastinchatoe Peeling. Hautveränderungen mit starkem Juckreiz, Neurotische Störungen, weiß Dermographismus, grau Schätzungen, trockene Haut und schwere pilomotornaya reflex sind die typischen klinischen Bild der atopischen Dermatitis. Die atopische Dermatitis wird häufig mit gewöhnlichen Ichthyosis, die die Krankheit verschlimmert verbunden.

Eine Reihe von Patienten in den Prozess rotem Rand der Lippen und der umgebenden Haut beteiligt. Diese Niederlage dieser Seiten ist als atopische Cheilitis.

In bestimmten Phasen im Leben von Kindern und Erwachsenen atopischen Cheilitis kann das einzige klinische Zeichen einer diffusen Neurodermitis sein. Bezeichnenderweise wird in diesen Fällen sicherlich traf den roten Rand der Lippen mit der stärksten Ausdruck in den Bereich von Winkeln des Mundes. Ein Teil der roten Rand, angrenzend an der Mundschleimhaut, bleibt unberührt, und der Prozess geht nie auf die Schleimhaut des Mundes.

Charakteristisch für Patienten mit atopischer Dermatitis Zustand gipokortitsizma. Klinische Anzeichen sind gipokortitsizma Hyperpigmentierung, verringert Hypotonie, Schwäche, allergische Reaktionen, Absonderung von Magensaft, Hypoglykämie, verminderte Urinmenge, Gewichtsverlust, Müdigkeit.

Gleichzeitig neigen Patienten mit atopischer Dermatitis in Immundysfunktion ändern manifestiert Faktoren des humoralen und zellulären Immunität, durch eine Abnahme der zirkulierenden T-Lymphozyten begleitet, verringerte Zunahme der Anzahl von Eosinophilen, weiße Blutzellen, Niveaus von IgM-und IgA mit einem starken Anstieg der IgG und IgE. Dies führt zu einer ungewöhnlich schweren Infektionen der Haut. Staphylokokken, die zu 99% der mikrobiellen Flora der Haut, besonders reichlich in den Läsionen angesammelt. Die atopische Dermatitis wird regelmäßig (im Sommer) verbessert, der arme (in der Regel im Winter). Manchmal wird der Prozess mit Asthma, Heuschnupfen, vasomotorische Rhinitis und anderen allergischen Erkrankungen kombiniert. Ekzematisieren können mit erhöhten Erythems und dem Erscheinungsbild des Ortes Kratzen kurzen einweichen verarbeiten.

Für eine begrenzte Eruptionen, insbesondere klinische Begriff haben noch begrenzt Neurodermitis. Es verursacht großes Leid für den Patienten aufgrund der ausgeprägten Juckreiz, oft am Abend oder in der Nacht manifestiert. Favorit Lokalisierung - Heck-und Seitenscheiben des Halses, anal-Genitalbereich (bei diesen Patienten oft in den Prozess Leder Innenseite der Oberschenkel beteiligt), mezhyagodichnoy Falten, Beugeseite der großen Gelenke. Anfänglich ist die Haut auf einer begrenzten Fläche nach außen unverändert. Im Laufe der Zeit, inmitten der Juckreiz und Kratzen erscheinen Exanthem dichte Konsistenz, manchmal mit schuppiger Schuppen bedeckt. In der Zukunft, das Individuum, vereinigen vor allem lichenoid Papeln, Plaques in verschiedenen Größen (solid papulösen Infiltration) von blassrosa bis bräunlich-rote Farbe mit einem ovalen oder runden Form, flache Form. Allmählich zeichnen die Haut wird gestresste, übertrieben, dh, entwickelt lihenifikatsiya. Shagreen Haut bekommt freundlich. Typischerweise können auf der Höhe des Prozesses mit begrenzten Neurodermitis unterscheiden drei Zonen: das Zentrum, wo es Lichenifikation, Durchschnitt, zeigt die isolierten glänzend, oft glatt, blass rosa Papeln, und eine periphere Zone mit Hyperpigmentierung. Vor dem Hintergrund des Erythema neostrovospalitelnogo Charakter oft gesehen Exkoriation (frisch und mit hämorrhagischen Krusten). Während Verschlimmerung des Prozesses, zusammen mit gruppierten fusionierte lichenoid Papeln erscheinen manchmal verstreut prurigioznye Artikel Schuppung erhöht wird, wird Erythem lebendigere Farben. Langzeitverlauf der Erkrankung in Jahren berechnet.

- Die dominierende Symptom der Krankheit Reizbarkeit oder Lethargie, rasche Erschöpfung, Müdigkeit, emotionale Labilität, Schlaflosigkeit, etc. All dies unterstützt eine schmerzhafte und anhaltende Juckreiz: Bei Patienten mit atopischer Dermatitis, gibt es in verschiedenen Graden neurotischen Störungen gekennzeichnet. Studien mit Elektroenzephalographie, Plethysmographie und andere chronaximetry bestätigen funktionelle Beeinträchtigung bei Patienten mit primär zentralen und des vegetativen Nervensystems (persistent weißen Dermographismus, ausgedrückt pilomotornaya Reflex, Störung der Thermoregulation und salootdeleniya Durchfluss, etc.) .

Abnormalitäten in den höher gelegenen Teilen des zentralen Nervensystems können anfänglich entwickelt werden und spielen eine ätiologische Rolle bei der Entwicklung von atopischer Dermatitis. Bei einigen Patienten, erscheinen sie sekundäre persistent Verlauf der Hauterkrankung, langen und grausamen Juckreiz, Schlaflosigkeit. Wieder aufgetaucht, haben neurotische Störungen pathogenetische Bedeutung Belastung für atopische Dermatitis. Entsteht ein Teufelskreis: die schwerer atopischer Dermatitis, starker Juckreiz Unterstützung und Stärkung der neurotischen Störungen, und diese verschlimmern die Krankheit.

Studien haben eine funktionelle Störung der Nebennieren, Schilddrüse und Geschlechtsdrüsen bei Patienten mit atopischer Dermatitis gezeigt. Ausgedrückt neurotischen Störungen (Angst, emotionale Labilität mit Juckreiz nachhaltig negativen Emotionen, Schlaflosigkeit verbunden) sind "Stressoren", indem erhöhten Anforderungen an die Funktion der Nebennierenrinde, dass die lange, schwere Entzündungen zu einer drastischen Reduzierung ihrer führt, und manchmal Erschöpfung . Die Nebennieren, erschöpft, als Reaktion auf die gestiegene Nachfrage nach ihnen ist nicht eine übermäßige Freisetzung von entzündungshemmenden Corticosteroide (Cortison, Hydrocortison) und einen noch deutlicheren Rückgang bei ihrer Herstellung.



Die Notwendigkeit entzündungshemmenden Hormonen bei Patienten mit atopischer Dermatitis erhöht. Dies kommt zu einer paradoxen Abnahme der bereits geringe Ausscheidung von Kortikosteroiden verursacht erhöhte Entzündungsreaktion, dh Verschlechterung der Hauterkrankung Prozess, Anzeige oder einer Zunahme von allergischen Reaktionen, etc. Diese zum Teil offenbar durch die Verschärfung der Haut erklärt werden Verfahren bei Patienten mit atopischer Dermatitis (und möglicherweise auch in einigen anderen Dermatosen) nach Nerventrauma, verlängerte negativen Emotionen.

Dies zeigt die Bedeutung der Ernennung von Patienten mit atopischer Dermatitis schützende Regime obscheuspokoitelnyh Hypnose-Sitzungen mit dem Vorschlag angenehme, positive Emotionen, integrierte Anwendung von elektrischen Schlaf und Hypnose in Verbindung mit Kortikosteroiden in geringen Dosen.

Funktion der Schilddrüse bei Patienten mit atopischer Dermatitis oft angesprochen, manchmal reduziert, oft gefeiert und Gonaden Dysfunktion haben. So sind neuroendokrine Erkrankungen und allergische Reaktionen die Führung in der Ätiologie und Pathogenese der atopischen Dermatitis.

Neurodermitis - Long des Nervensystems aus verschiedenen Gründen und endokrine create Hintergrund für die Entwicklung allergischer Reaktionen, sowie "Neurose Haut" überfordern.

Wert allergische Erkrankung atopische Dermatitis durch folgende Faktoren bestätigt:

Diffuse Läsionen oft mit der Kindheit Ekzeme auftreten, in der Regel gegen Diathese beginnen. Neben Kindern, seborrhoische und weniger "true" Ekzem kann auch in der langen natürlich wurde allmählich in atopischer Dermatitis umgewandelt. Ein solcher Übergang ist eher typisch für Kinder und Erwachsene - für seborrhoische Dermatitis. Viel seltener wird das klinische Bild der Krankheit nicht durch Exanthem und Infiltration mit Lichenifikation dominiert und Bläschenbildung, in einer serösen oder ekzematöse "gut" und Erythema ostrovospalitelnogo Zeichen (genannt exsudativen atopische Dermatitis) einweichen.

Mit begrenzten atopische Dermatitis kann allergische Hautausschläge und Juckreiz auf der Entfernung von den wichtigsten Schwerpunkten der Haut erleben.

Viele Patienten mit atopischer Dermatitis haben eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Antibiotika und einigen anderen Drogen, sowie Lebensmittel.

Atopische Dermatitis ist häufig mit anderen allergischen Erkrankungen wie Asthma bronchiale, vasomotorische Rhinitis, Urtikaria kombiniert.

Immunoallergicheskie Reaktion: eine Reaktion auf die passive gemaplyutinatsii Boydenu (RPGs), Coombs Coombs Reaktionen, Koons und andere bei vielen Patienten mit atopischer Dermatitis nach unseren Recherchen waren stark positiv. Dies zeigt das Vorhandensein von monovalenten Antikörper (Autoantikörper) bei diesen Patienten.

Als Ursache der atopischen Dermatitis ist vor allem aus der Sicht der funktionellen Störungen des zentralen Nervensystems, und dann in der autonomen, endokrinen, allergische Rolle der körperlichen Verfassung, sowie Verletzungen der Stoffwechselvorgänge in den verschiedenen inneren Organen nicht widersprechen, sondern ergänzen einander. Eine häufige Kombination von funktionellen Störungen des Nervensystems auf die endokrine Erkrankungen (Erkrankungen in гипофизарнонадпочечниковой System, kleiner Schilddrüse, Keimdrüsen) schlägt vor, dass die führende Rolle der neuro-endokrinen Erkrankungen in der Pathogenese der atopischen Dermatitis.

In der Pathogenese der atopischen Dermatitis ist begrenzt und lokalisierten Juckreiz im Analbereich spielt eine wichtige Rolle chronischen Katarrh der Schleimhaut des unteren Teil des Dickdarms und des Analkanals. Chronische Gastritis, Colitis, Enterokolitis, gastroenterocolitis häufig assoziiert proktoanusitu, ebenso wie Proktitis und anusity (kriptity), oft durch eine Verzögerung Stuhl begleitet. Dies führt zu der Absorption von Giftstoffen aus dem Darm (Selbst-Vergiftung des Körpers). Durchfall oder Verstopfung, ist das Vorhandensein von Schleim im Stuhl Reizungen der Schleimhäute und der Haut des Anus, die schafft auch günstige Bedingungen für die Entstehung oder Verschlimmerung der atopischen Dermatitis ist diese Verortung. Vor diesem Hintergrund entwickeln können Pilzen und Hefen Zerstörung. Das lokalisierten Juckreiz und Neurodermitis in den Anus kann helfen Fissuren, Hämorrhoiden, Darm-Würmern (pinworms).

Adnexitis, Endometritis bei Frauen, Prostatakrebs bei Männern, etc. - In der Pathogenese der atopischen Dermatitis begrenzten äußeren Genitalien kann Hauptrolle neuro-sexuelle Störungen, verschiedene entzündliche Prozesse im Genitalbereich, und hormonelle Dysfunktion Geschlechtsdrüsen, chronische Krankheiten der sexuellen Sphäre beachten

Diagnose. Diagnose von diffus und lokalisierten Neurodermitis über das Vorhandensein von Knötchen milde entzündungshemmende, entsenden Zentren Hautfelderung Dermographismus basiert. Differentialdiagnose der Prurigo Läsionen bestätigte die Existenz Lichenifikation äußerte trockene, blasse Haut, Hyperpigmentierung in den Bereichen Lichenifikation.

Prevention. Nicht-spezifische Desensibilisierung und Entgiftung Aktion ordnungsgemäß Diät, die für jeden Patienten entwickelt wird individuell nach Verträglichkeit der verschiedenen Produkte aufgebaut. Um eine Wiederholung zu verhindern und verlängern Remission wird empfohlen, die Grundregeln der Hygiene und Hygiene, sowie lange wieder übernachten in den Sommermonaten in den Süden führen.

Die günstige Wirkung von Chlorpromazin aber 0,025 g, 2 mal pro Tag, oral oder intramuskulär Procain, amizil zu 0.002 g, 2 mal am Tag innen, gangleron per os keine 0,04 g, 2 mal am Tag, oder intramuskulär, 1-2 ml von 1,5% Lösung. Ausgeprägter Juckreiz Effekt intramuskuläre Injektionen von 2% ige Lösung suprastina, 2,5% ige Lösung pipolfen gegeben. Intramuskuläre Injektionen von Calciumgluconat (10% Lösung) wird nur im Falle der Dominanz des parasympathischen Tonsystem (hell, schnell wachsenden, ausdauernde Dermographismus) vorgeschrieben. Wenn weiße Dermographismus langsam Kalzium kontraindiziert sind, wie es das sympathische Nervensystem stimuliert. Einige Patienten mit persistent, schmerzhafte Jucken maximale kurzfristige Einsatz von Kortikosteroiden in Kombination mit elektrischen Schlaf, Hypnose oder Reflexzonenmassage. Ältere Menschen, insbesondere in Verletzung der Mineralstoffwechsel, zeigt die Verwendung nikoshpan, Sirmione, Teonikol, Complamin. In Anwesenheit von neurotischen Störungen vorschreiben, Sedativa und Tranquilizern (Relanium, meprotan, nozepam, sibazon, Drogen Brom, Baldrian, Beifuß).

Die Diät beschränkt Fleisch, Konserven, Süßigkeiten, Kochsalz, Zitrusfrüchte, Schokolade, Eier, Eis.









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